水稻復(fù)雜性狀的遺傳調(diào)控網(wǎng)絡(luò)研究取得突破性進展

分子模塊解析

針對現(xiàn)有品種遺傳多樣性低的問題，收集了全球主要的水稻資源材料，評價了這些材料的主要農(nóng)藝性狀，獲得了一批高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)、優(yōu)質(zhì)、高效等復(fù)雜性狀的優(yōu)異分子模塊供體材料。解析了一批高產(chǎn)、穩(wěn)產(chǎn)、優(yōu)質(zhì)、高效分子模塊，例如粒寬分子模塊?GW7?與?GW8，粒長粒寬分子模塊?GLW7/OsSPL13^[4]、耐冷分子模塊?COLD1、抗病分子模塊Pigm、氮高效利用分子模塊?NITR1.1。通過水稻遺傳資源材料全基因組關(guān)聯(lián)分析，挖掘了分子模塊的等位變異和優(yōu)異等位變異，并在相同遺傳背景下檢測了其生物學效應(yīng)，闡明了基因型-表型的對應(yīng)關(guān)系，破解了水稻產(chǎn)量性狀雜種優(yōu)勢的機制，為最終編纂成對水稻設(shè)計育種具指導(dǎo)意義的、基于網(wǎng)絡(luò)開放式的、最權(quán)威的數(shù)據(jù)庫提供了基本素材。部分成果已在?Cell、Nature、Science、Nature Genetics等期刊發(fā)表，其中水稻感受和抵御低溫機制研究（COLD1）和水稻廣譜持久抗病與產(chǎn)量平衡的遺傳與表觀調(diào)控機制（Pigm）分別入選?2015?年和?2017?年“中國生命科學十大進展”，雜種優(yōu)勢機制研究入選?2016?年“中國科學十大進展”。

水稻高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)協(xié)同改良的解決方案

經(jīng)過近?20?年的發(fā)展，我國在產(chǎn)量和品質(zhì)相關(guān)基因克隆以及協(xié)同改良研究方面取得了一系列突破性進展，先后克隆了多個控制水稻產(chǎn)量和/或品質(zhì)的基因，如?GS3、Ghd7、GW8、GW7、DEP1、IPA1、LGY3，其中的一些基因已在高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)分子設(shè)計育種中被成功利用，例如，李家洋團隊利用理想株型基因?IPA1?提高了水稻產(chǎn)量，同時利用分子設(shè)計手段又兼顧稻米品質(zhì)，培育了一系列高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)新品種。

研究顯示?GW8?和?GW7?在水稻產(chǎn)量與品質(zhì)協(xié)同改良方面有巨大的應(yīng)用潛力。GW8?基因編碼?OsSPL16?蛋白，是控制水稻粒寬和產(chǎn)量的正調(diào)控因子，將其等位基因引入優(yōu)質(zhì)品種中，可保證在優(yōu)質(zhì)的基礎(chǔ)上提高產(chǎn)量?14%，而將其引入高產(chǎn)品種中，可保證在不減產(chǎn)的基礎(chǔ)上顯著提升稻米品質(zhì)。GW7?基因是一個控制稻米品質(zhì)的基因，將?GW7?和?GS3?基因的優(yōu)異等位基因聚合到高產(chǎn)秈稻中，可同時提升稻米的品質(zhì)和產(chǎn)量。GW8?能夠直接結(jié)合?GW7基因的啟動子并調(diào)控其表達。將GW8?和?GW7?的優(yōu)異等位基因聚合到高產(chǎn)水稻中，實現(xiàn)了高產(chǎn)與優(yōu)質(zhì)的同時兼顧。LGY3?編碼一個?MIKC?型?MADS-box?家族蛋白?OsMADS1，可同時控制稻米產(chǎn)量和品質(zhì)。將其優(yōu)異等位基因引入高產(chǎn)雜交水稻中，在顯著提升稻米品質(zhì)的同時可使產(chǎn)量增加?7%?以上；將該等位基因與高產(chǎn)基因?dep1?聚合到常規(guī)稻中，不僅可顯著提升稻米品質(zhì)，還可提高產(chǎn)量?10%?以上。這些成果不管對于水稻高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)協(xié)同改良的理論研究還是育種應(yīng)用都具有深遠影響。

水稻感受和抵御低溫的分子機制

粳稻（geng?或japonica）和秈稻（xian?或?indica）是水稻的兩個栽培亞種。一般來講，粳稻具有耐旱耐寒的特點，秈稻則耐濕耐熱。水稻本身是起源于熱帶和亞熱帶的作物，對低溫十分敏感。在對水稻的人工馴化和選擇過程中，需要擴大種植區(qū)域，使其種植區(qū)域逐漸地向年積溫較低的地方擴展，因此提高水稻的耐寒性就成為品種北移的基本要求。

水稻耐寒性強弱是由多個基因控制的復(fù)雜性狀，在長期的人工馴化和選擇過程中，對人類有益的?QTL?被篩選保留在特定遺傳背景中?；诰竞投i稻在寒害適應(yīng)方面的明顯差異，選用秈稻材料“93-11 ”和粳稻材料“日本晴”構(gòu)建遺傳群體，定位克隆到重要的耐寒數(shù)量性狀位點基因?COLD1。借助近等基因系驗證了粳稻的?COLD1^jap在水稻耐低溫脅迫中的貢獻，COLD1^jap超表達株系的耐寒性顯著增強，而當該基因功能缺失突變體?cold1-1?或轉(zhuǎn)反義基因株系的耐寒性卻降低。根據(jù)不同栽培區(qū)域的?127?個水稻材料的基因組信息以及它們的耐寒性強弱，發(fā)現(xiàn)?COLD1?基因中存在?7?個單核苷酸多態(tài)性位點（SNP），其中第二個?SNP（SNP2）位于COLD1基因的第4?個外顯子內(nèi)，在秈稻中是胞嘧啶或胸腺嘧啶，粳稻中此位點是腺嘌呤。耐寒實驗顯示只有當?COLD1基因中?SNP2?為腺嘌呤時才能互補?cold1-1的耐寒缺陷，這說明特異的?SNP2?與粳稻的耐寒性直接相關(guān)。SNP2?為腺嘌呤的水稻材料都出現(xiàn)在中國的東北地區(qū)以及日本、韓國等年積溫較低的區(qū)域。進化生物學分析顯示?SNP2?處的腺嘌呤起源于中國的野生稻，在粳稻的人工馴化選擇過程中被保留下來。類似情況在孕穗期也被發(fā)現(xiàn)，在溫帶粳稻的低溫環(huán)境馴化過程中，CTB4a?啟動子上的兩個?SNP?位點賦予粳稻在孕穗期有更強的耐寒性。COLD1?是個?9?次跨膜的蛋白質(zhì)，定位于細胞質(zhì)膜和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜。COLD1?可以與?G-?蛋白的?α?亞基?RGA1?互作，來自于粳稻的?COLD1?蛋白（COLD1^jap）可以增強?RGA1?的酶活性。低溫刺激時，COLD1?參與?G-?蛋白的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，激活?Ca²⁺通道，觸發(fā)下游耐寒防御反應(yīng)，從而賦予粳稻耐寒性。這些結(jié)果勾勒出了細胞膜處接收環(huán)境低溫、引起細胞質(zhì)中生化反應(yīng)、調(diào)控細胞核中特定防御基因的表達這一較為完整的途徑，解釋了粳稻耐受低溫的分子細胞學機制。